Кардиомиопатия Чагаса
Введение
Болезнь Шагаса вызывает Trypanosoma Cruzi. Инфицировано примерно 8 - 12 миллионов человек Центральной и Южной Америки ; сегодня в связи с большим количеством мигрирующего населения, таких больных можно обнаружить и в Европе. Наиболее частыми сердечными осложнениями хронической болезни Чагаса являются сердечная недостаточность, тромбоэмболии, желудочковый аритмии и внезапная сердечная смерть. Диагностика серологическая, с целью выявления иммуноглобулин G антител к Trypanosoma Cruzi. Хроническая кардиомиопатия Шагаса всегда прогрессирует, лечение же схоже с лечением других видов кардиомиопатий.
Патогенез
Патогенез повреждения сердца вследствие болезни Шагаса не до конца изучен.
Предполагается как минимум 4 возможных механизма: иммунно-опосредованный механизм, персистирование паразита в сердце с повторной стимуляцией иммунной системы, дегенерация парасимпатических нервов сердца, нарушения в коронарном микрососудистом русле с последующим развитием ишемии миокарда.
Некоторые авторы полагают, что миокардиты с лизисом кардиомиоцитов и репаративным фиброзом, как отличительные признаки хронической кардиомиопатии, также наблюдаются при гиперчувствительности замедленного типа, сопровождающейся воспалением с инфильтрацией преимущественно моноцитами. К тому же, методом серодиагностики обнаружены перекрестно-реагирующие антитела к человеческим тяжелым цепям миозина кардиомиоцитов, и к белку B13 Trypanosoma Cruzi в больших концентрациях у пациентов с болезнью Шагаса с манифестацией кардиомиопатии, чем при ее идиопатической форме. Данные исследования вместе с выявлением иммуноглобулинов и компонентов системы комплимента в миокарде являются доказательствами первой линии и говорят об иммуноопосредованном повреждении сердца.
Появление таких методов исследования как иммуногистохимия, полимеразная цепная реакция (ПЦР), гибридизация с целью выявления антигенов трипаносомы или частей генома, позволило по-новому оценить роль персистирования паразита в клетках хозяина в патогенезе аутоагрессии к сердечной мышце. Точный механизм, посредством которого паразит вызывает альтерацию ткани не известен, хотя активация иммунного ответа, направленного на сам паразит и собственные ткани организма, является наиболее вероятной причиной воспаления и миоцитолиза.
Дегенеративные процессы парасимпатических нервных волокон сердца коррелируют с неадекватной регуляцией автоматизма сердца, которые приводят к тому, что пациенты с кардиомиопатией Шагаса лишены умеренного ингибирующего действия парасимпатической нервной системы на синусный узел. Этот дисбаланс у данных пациентов со временем приведёт к катехоламин-индуцированной кардиомиопатии. При исследовании 52 пациентов с кардиомиопатией и установленным кардиостимулятором или кардиовертером-дефибриллятором, обнаружен увеличенный титр антител к 2еm2MAChR (к мускариновым ацетилхолиновым рецепторам типа II), в отличие от 52 пациентов с кардиостимуляторами и карлиовертерами-дефибрилляторами, но без кардиомиопатии Шагаса.
Стадии заболевания
Стадия A. Промежуточная хроническая. Асимптоматичная, отсутствуют признаки значительного поражения сердца при физикальном обследовании, на ЭКГ и рентгенограмме.
Стадия B. Пациенты с наличием структурных изменений, но без симптомов хронической сердечной недостаточности.
Стадия B1. Наличие структурных изменений, о которых свидетельствуют изменения на ЭКГ или ЭХоКГ, но с нормальной глобальной функцией ЛЖ и отсутствием симптомов хронической сердечной недостаточности.
Стадия B2. Глобальная дисфункция ЛЖ (пониженная фракция выброса ЛЖ) с отсутствием симптомов хронической сердечной недостаточности.
Стадия С. Дисфункция ЛЖ с наличием симптомов хронической сердечной недостаточности.
Стадия D. Хроническая сердечная недостаточность, необходима полноценная и адекватная медикаментозная терапия.
Лечение. Основные направления.
Этиологическая терапия: бензнидазол и нифуртимокс (антипаразитарные препараты)
Лечение хронической сердечной недостаточности: иАПФ, БРА, бета-блокаторы, диуретик, дигоксин
Лечение брадиаритмий: установка кардиостимулятора
Наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий: амиодарон (в случае невозможности проведения радиочастотной абляции)
Заключение
Больные с кардиомиопатией Чагаса имеют менее благоприятный прогноз, в отличие от пациентов, страдающих другими видами кардиомиопатий. Необходимо производить дальнейшие исследования данной патологии с целью совершенствования стратегии лечения таких пациентов.
Источник: "E-Journal of Cardiology Practice" Vol.14,N°31 - 28 Nov 2016, Chagas cardiomyopathy,
Dr. Guillermo Mora
Ознакомиться с оригинальной статьей можно по ссылке: https://www.escardio.org/Journals/E-Jou
Мужчина 67 лет был доставлен в отделение скорой помощи спустя 12 часов после появления дискомфорта в грудной клетке. На ЭКГ выявлена элевация сегмента ST в следующих отведениях: II, III и aVF. Пациент был немедленно доставлен в лабораторию катетеризации сердца, где возникла асистолия с отсутствием пульса на периферических артериях. Экстренно проведенная ЭХоКГ выявила огромный перикардиальный выпот; выпот был устранён путём перикардиоцентеза, в результате которого стал прощупываться пульс, но пациент по-прежнему оставался в состоянии гипотензии. У больных с возникшим выпотом в перикардиальную полость после инфаркта миокарда предполагается возникновение такого механического осложнения, как разрыв стенки левого желудочка (редкое и катастрофическое осложнение). Вследствие отсутствия в данном учреждении отделения кардиохирургии, было решено немедленно доставить больного в ближайший кардиохирургический центр. Также перед транспортировкой пациенту была выполнена коронарная ангиография, которая показала наличие трехсосудистого поражения с субокклюзией средней правой коронарной артерии. Левая вентрикулография подтвердила наличие огромного разрыва стенки левого желудочка с экстравазацией крови и контрастного вещества в полость перикарда (указано красными стрелочками). В течение проводимой коронарографии гемодинамика пациента стала нестабильной, и пульс перестал прощупываться. Была произведена сердечно-легочная реанимация, которая осталась безуспешной.
Источник:"The New England journal of Medicine"
Оригинал статьи можно прочитать, пройдя по этой ссылке: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NE
Разрыв свободной стенки левого желудочка. Клинический случай от 07.09.2017 г.
Источник:"The New England journal of Medicine"
Оригинал статьи можно прочитать, пройдя по этой ссылке: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NE
Комментариев нет:
Отправить комментарий