Иммунология

КОРОТКО О МЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗУДА И ВОЗМОЖНЫХ ПУТЯХ ЕГО ЛЕЧЕНИЯ

Одним из ключевых моментов является скооперированная работа иммунной и нервной систем.

Установлено, что окончания чувствительных нейронов непосредственно активируются цитокинами 2 типа.
Известно, что воспалительные процессы кожи могут сопровождаться зудом. 

Например, пруритоген гистамин связан с возникновением острого зуда при крапивнице, а интерлейкин (IL)-31 с зудом, возникающем при атопическом дерматите.

Также в развитии зуда принимают участие IL-4, IL-5 и IL-13 (относятся ко 2 типу цитокинов).

В особенности, дупилумаб, недавно испытанное моноклональное антитело, которое блокирует и IL-4, и IL-13 сигнальные пути, реализующиеся через их общую рецепторную субъединицу IL-4Rα, показал хорошую эффективность при лечении атопического дерматита.

Как ни странно, было также обнаружено, что активация IL-4Rα-пути приводит к повышенной сенсибилизации чувствительных нейронов к другим пруритогенам. Основываясь на биологии IL-4Rα-сигнального пути, предположили, что активация чувствительных нейронов цитокинами 2 типа будет зависеть от нейронального JAK-сигнального пути (Janus kinase). Ингибирование данного пути лекарственными препаратами приводит к снижению и даже прекращению хронического зуда у мышей (см. Рисунок). 

Источник: Cell 171, 1–12, September 21, 2017

Адрес полной статьи: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.08.006